Un farmaco già in uso per altre patologie ha mostrato effetti neuroprotettivi in uno studiopreclinico sulla Sclerosi laterale amiotrofica (Sla), condotto presso Fondazione Santa Lucia IRCCSdi Roma, in collaborazione con l’Istituto di farmacologia traslazionale del Cnr e grazie ad unfinanziamento di Fondazione AriSLA. Il lavoro è pubblicato su British Journal of Pharmacology.

Uno studio italiano ha individuato un nuovo potenziale bersaglio terapeutico, evidenziando l’efficacia di un farmaco in un modello preclinico di Sclerosi laterale amiotrofica (Sla) nel rallentare la progressione della neurodegenerazione e nell’aumentare la sopravvivenza dei modelli murini. La Sla è una malattia neurodegenerativa grave dell’età adulta, progressivamente invalidante, dovuta alla compromissione dei motoneuroni (le cellule responsabili della contrazione dei muscoli volontari) spinali, bulbari e corticali, che conduce alla paralisi dei muscoli volontari fino a coinvolgere anche quelli respiratori. Una parte rilevante dei pazienti affetti da Sla mostra un dispendio energetico aumentato, ovvero una condizione in cui viene utilizzata più energia di quella necessaria. Questa alterazione, detta ipermetabolismo, insieme ad una diminuzione dell’indice di massa corporea è in genere correlata con una prognosi peggiore della malattia.

Il gruppo di ricerca, coordinato da Alberto Ferri e Cristiana Valle della Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma e dell’Istituto di farmacologia traslazionale del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ift), ha dimostrato che i meccanismi molecolari alla base delle disfunzioni metaboliche correlate con la Sla possono essere normalizzati da un farmaco, la Trimetazidina, suggerendo che questo approccio possa contribuire a rallentare il decorso della malattia. Il farmaco, già in uso per altre patologie, è stato sperimentato su un modello murino di Sla dove ha agito ripristinando il corretto bilancio energetico cellulare e ostacolando lo sviluppo di processi infiammatori e neurodegenerativi, sia nel midollo spinale che nel nervo periferico.

I ricercatori dell’Università Statale di Milano, dopo aver osservato una diminuzione dei lipidi nei pazienti ricoverati per Covid-19, identificano 2 lipidi che potrebbero rappresentare dei marcatori candidati per monitorare la progressione e la gravità della malattia. Lo studio pubblicato su Scientific Report.
Da quando COVID-19, la malattia causata dal virus Sars-CoV-2, normalmente conosciuto come Coronavirus, è stata dichiarata pandemica, tutta la comunità scientifica si è mobilitata non solo per individuare una cura all’infezione, ma anche per definire dei possibili marcatori, ovvero molecole che segnano in anticipo la prognosi del paziente. È infatti importante poter predire, già al momento del ricovero, se il paziente deve essere trattato in modo aggressivo oppure può essere soggetto a trattamenti più blandi. Questo studio si è proposto di individuare dei marcatori in grado di predire se il paziente è destinato ad aggravarsi o, in altre parole, in grado di correlarsi con la gravità dell’infezione e con la prognosi.

L’analisi dei resti scheletrici e l’analisi genomica dei Fuegini, conservati presso il Museo di Antropologia Giuseppe Sergi della Sapienza, ha mostrato che l’adattamento alle basse temperature di questa popolazione era determinato da due particolari varianti genetiche che determinano una attivazione del grasso bruno. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Scientific Reports da un gruppo di ricercatori dei Dipartimenti di Medicina Sperimentale, Biologia ambientale e di Medicina molecolare dell’Ateneo romano
Nel 1881 Science pubblicava un articolo sulle testimonianze dei viaggi dei primi esploratori nella Terra del Fuoco, incluse quelle di Charles Darwin che nel 1871 aveva descritto gli abitanti dell’estremo sud della Patagonia nel libro The Descent of Man. Uno dei tratti distintivi degli uomini che vivevano in quella terra lontana e inospitale era una incredibile resistenza al freddo, anche a fronte di sistemi di protezione insufficienti. La peculiarità di questi uomini, detti Fuegini, di essere spesso nudi o al massimo coperti da un pezzo di pelle gettato sopra le spalle, colpì infatti i primi viaggiatori europei.

È noto il ruolo svolto dal segnale dell’insulina nel cervello che, in particolare, risulta fondamentale rispetto a funzioni cognitive quali memoria e apprendimento. Diversi studi precedenti hanno infatti evidenziato come alterazioni di questo segnale a livello del cervello, che vanno sotto il nome di insulino-resistenza cerebrale, siano alla base del declino cognitivo sia durante il normale processo di invecchiamento che durante lo sviluppo di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, caratterizzato proprio dalla comparsa della demenza.

Nutriamo molta speranza nel fatto che nuove varianti del virus SARS-CoV-2 ci permettano entro la primavera del 2022 di terminare con gli aspetti più nefasti della pandemia da SARS-CoV-2.

Facciamo un salto indietro e analizziamo cosa è avvenuto negli ultimi 100 anni. Nel 1918 avviene una delle più terribili pandemie, l'influenza Spagnola causata dal virus A/H1N1. L'andamento di questa malattia ha avuto almeno tre picchi distinti: la primavera del 1918, l'autunno del 1918 e l'inverno del 1918-1919 e secondo alcuni autori un quarto picco tra il 1920 e il 1921.
I primi due picchi furono devastanti poi bruscamente il numero di casi diminuì per poi scomparire completamente. All'epoca non era possibile verificare i casi asintomatici e quindi probabilmente il virus sarà mutato in forme meno letali ma più contagiose che hanno sostituito quelle più aggressive ma meno diffusive, creando un'immunità di gregge.

Pubblicato su «Nature Communications» lo studio SARS-CoV-2 infection and replication in human gastric organoid, risultato del lavoro di un team internazionale che ha sviluppato in laboratorio un modello dello stomaco umano utilizzabile per studiare come le infezioni hanno un impatto sul sistema gastrointestinale.
Con il progredire della pandemia da COVID-19 diversi ospedali hanno segnalato, soprattutto nei casi riguardanti bambini, sintomi gastrointestinali della malattia, associati agli effetti più usuali, quali tosse e difficoltà respiratorie. Partendo da questa evidenza, un team internazionale di ricerca - guidato dal Prof. Nicola Elvassore del Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) e del Dipartimento di Ingegneria dell’Università di Padova e dal Prof. Paolo De Coppi del Great Ormond Street Institute of Child Health all'University College London - ha sviluppato e adattato un modello di mini-stomaco per studiare come un’infezione da SARS-CoV-2 colpisce lo stomaco. Lo studio che ne è conseguito è stato pubblicato su «Nature Communications». Le evidenze sperimentali sono state rese possibili dai recenti progressi compiuti nella creazione di “miniorgani” in laboratorio, noti come organoidi.

Un team di ricerca internazionale guidato dall’Istituto di scienze polari e di scienze marine del Cnr con il contributo dell’Università di Cambridge ha ricostruito la storia recente del riscaldamento alle porte dell'Oceano artico, in una regione chiamata lo Stretto di Fram, tra la Groenlandia e le Svalbard. Il lavoro, pubblicato su Science Advances, data per la prima volta l’inizio del riscaldamento del più piccolo degli oceani e prevede un ulteriore aumento in futuro a causa del cambiamento climatico.
L’Oceano artico ha iniziato a riscaldarsi rapidamente all’inizio del XX secolo, decenni prima di quanto finora documentato dalle moderne misurazioni sperimentali. La notizia arriva da un gruppo di ricerca internazionale coordinato dall’Istituto di scienze polari (Cnr-Isp) e di scienze marine (Cnr Ismar) del Consiglio nazionale delle ricerche di Bologna con la collaborazione dell’Università di Cambridge. La causa è un fenomeno da tempo noto come 'atlantificazione', ossia una progressiva intrusione di acque atlantiche (calde e salate) nel dominio artico (freddo e dolce).

Operare sul metabolismo degli aminoacidi per interferire con la stabilità genomica della cellula tumorale e influenzare la risposta della cellula agli agenti chemioterapici. Tutto ciò proteggendo le cellule sane dagli effetti tossici e potenziando l’efficacia del trattamento sulle cellule tumorali. I risultati ottenuti sono stati di recente pubblicata sulla rivista Developmental Cell a cura di un gruppo di ricercatori dell’IFOM e dell’Università degli Studi di Milano coordinati dal Professor Marco Foiani, a capo del programma “Integrità del Genoma” dell’IFOM e Direttore Scientifico dello stesso Istituto.
“Da oltre 15 anni – spiega Marco Foiani – il nostro gruppo di ricerca sta indagando come le condizioni metaboliche della cellula, che sono influenzate anche dal nostro regime nutrizionale, possono influenzare la stabilità del genoma.” Quello che emerge oggi dai laboratori di IFOM è che un circuito molecolare noto per modulare la risposta al danno al DNA causato dagli agenti chemioterapici stabilisce un evidente nesso di causa ed effetto tra il metabolismo degli aminoacidi e l’integrità del DNA.

I robot per la riabilitazione delle patologie neurologiche e quelli per migliorare la performance motoria nei soggetti anziani sono degli strumenti che si stanno diffondendo sempre più, anche alla luce dell’andamento demografico nei paesi occidentali, che vede un incremento della popolazione anziana.

Tuttavia queste strumentazioni, per quanto all’avanguardia, hanno ancora il grosso limite di agire sulla base di parametri preimpostati, che non tengono conto delle modificazioni della reattività cerebrale e muscolare indotta dalla riabilitazione stessa o da fattori intercorrenti, come la perdita di stabilità durante il cammino. «Diversi gruppi di ricerca internazionali stanno collaborando per rivoluzionare la funzionalità dei dispositivi robotici, rendendoli strumenti in grado interagire in maniera efficace ed immediate con l’utilizzatore – spiega la prof.ssa Alessandra Del Felice, docente del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Padova -. In riabilitazione, questa potenzialità è di fondamentale importanza per adattare, durante l’esercizio stesso, il programma riabilitativo al continuo processo di recupero delle funzioni motorie del paziente con disabilità motoria conseguente ad un insulto cerebrale.»

Tre scienziati di Istituto Italiano di Tecnologia (IIT), Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano firmano lo studio pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, che ha già portato alla registrazione del brevetto, il primo passo verso il farmaco. Il commento degli inventori Paolo Ciana, Vincenzo Lionetti, Angelo Reggiani.

Arriverà dalla ricerca scientifica italiana una nuova strategia di precisione per ostacolare l’infezione del coronavirus e la sua rapida diffusione tra le cellule, destinata a essere la base di un nuovo farmaco, per il quale è già stato depositato un brevetto. La strada che condurrà al farmaco ha preso avvio dallo studio promosso da Istituto Italiano di Tecnologia, Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano, ora pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, organo della “International Union of Basic and Clinical Pharmacology”.