L'aspetto sorprendente della scoperta riguarda la reciprocità del meccanismo:

Azione di Shp1: Blocca i segnali di crescita del tumore.

Contromossa del tumore: L'interleuchina 8 può disattivare Shp1 attraverso una modifica chimica, portando alla distruzione del recettore del segnale.

In sintesi, il tumore possiede una capacità autonoma, finora ignota, di regolare i propri livelli di aggressività.

Nuove prospettive per le diagnosi e le cure
Il meccanismo è stato osservato con particolare rilevanza in due delle forme più complesse di carcinoma mammario: i tumori luminali e i triplo negativi.

L'implicazione clinica: Nei tumori triplo negativi, una bassa presenza di Shp1 combinata a un'alta produzione di IL-8 è correlata a una prognosi più difficile. Questo rende la via molecolare appena scoperta un potenziale biomarcatore per misurare la gravità del cancro e un possibile bersaglio per futuri farmaci mirati.

L'importanza della collaborazione Pubblico-Privato
La riuscita dello studio è stata favorita dal legame diretto tra la ricerca di base del Cnr e l'esperienza industriale di Dompé farmaceutici. Questa collaborazione è fondamentale per ridurre i tempi necessari a trasformare una scoperta di laboratorio in una terapia disponibile per i pazienti.

Alessia Varone, coordinatrice dello studio (Cnr-Ieomi), sottolinea:
"Abbiamo descritto una modalità di controllo della stabilità dei recettori mai documentata prima, che potrebbe riguardare anche altre proteine cruciali nel microambiente tumorale."

Daniela Corda, co-autrice senior del lavoro, aggiunge:
"Agire su questo interruttore molecolare potrebbe rappresentare una strategia d'avanguardia per colpire i tumori più resistenti."

Oltre il tumore al seno
Sebbene la ricerca si sia concentrata sul seno, l'interleuchina 8 è un fattore determinante anche in altre patologie oncologiche, come i tumori al polmone, pancreas e prostata. Di conseguenza, i risultati di questo studio potrebbero aprire nuovi orizzonti terapeutici per un'ampia gamma di tumori solidi.